La eritroblastosis fetal

La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y del recién nacido que se caracteriza por la aglutinación y fagocitosis de los hematíes del feto por parte del sistema inmunitario de la madre

En la mayoría de los casos de eritroblastosis fetal, la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo. El niño hereda el antígeno Rh-positivo del padre, y la madre desarrolla aglutininas anti-Rh (es decir, enticuerpos contra el antígeno Rh positivo del niño)debido al contacto o exposición al antígeno Rh del niño. Después, las aglutininas de la madre se difunden a través de la placenta hasta el feto y provocan la aglutinación (es decir, provocan la unín o aglutinación de los hematés, los glóbulos rojos, en grupos aislados alrededor de cada aglutinina)de los hematíes.

Prevalencia de la enfermedad.
Una madre Rh-negativa que tiene su primer niño Rh-positivo no suele desarrollar suficientes aglutininas anti-Rh (anticuerpos) para causarle ningún daño. No obstante, aproximadamente un 3 % de los segundos niños Rh-positivos tendrán signos de entroblastosis fetal; cerca del 10 % de los terceros niños tendrán la enfermedad; y la incidencia aumenta de forma progresiva con posteriores embarazos.

Efecto de los anticuerpos de la madre sobre el feto.
Después de formarse los anticuerpos anti-Rh en la madre, éstos se difunden lentamente a través de la membrana placentaria hasta la sangre del feto. Allí provocan la aglutinación de la sangre fetal, es decír, forman pequeñas acumulaciones de los glóbulos rojos del feto. Posteriormente, los hematíes aglutinados se hemolizan (es decir, se rompen), liberando la hemoglobina de su interior a la sangre. Los macrófagos (un tipo más de célula inmunataria) convierten entonces la hemoglobina en bilirrubina, que vuelve la piel amarilla (ictericia). Los anticuerpos pueden también atacar y lesionar otras células del organismo.

Cuadro clínico de la eritroblastosis fetal.
El recién nacido ictérico (con piel amarilla debido a la bilirrubina) con eritroblastosis suele estar anémico (bajos niveles de hierro y/o glóbulos rojos en la sangre) en el nacimiento, y las aglutininas anti-Rh (anticuerpos) de la madre suelen circular en la sangre del niño durante 1 a 2 meses tras el nacimiento, destruyendo más y más hematíes. Los tejidos hematopoyéticos (formadores de las células sanguíneas encargadas de transportar el oxígeno) del niño intentan reemplazar los hematíes hemolizados. El hígado y el bazo aumentan mucho de tamaño y producen hematíes de la misma forma que lo hacen normalmente durante la mitad de la gestación.
Debido a la rápida producción de células, muchas formas precoces, incluidas muchas formas inmaduras, pasan al sistema circulatorio, y es la presencia de estas células lo que determina que la enfermedad se denomine eritroblastosis fetal. Aunque la intensa anemia de la eritroblastosis fetal suele ser la causa de la muerte, muchos niños que apenas sobreviven a la anemia muestran un deterioro mental permanente o una lesión de las áreas motoras del cerebro debido a la precipitación de la bilirrubina en las células neuronales, lo que provoca su destrucción, un proceso llamado kernicterus.

Tratamiento del recién nacido con eritroblastosis fetal..
El tratamiento habitual de la eritroblastosis fetal es reemplazar la sangre del recién nacido con sangre Rh-negativa. Se administran aproximadamente 400 mililitros de sangre Rh-negativa en un periodo de 1.5 ó más horas mientras se elimina la propia sangre Rh-positiva del recién nacido. Este procedimiento se puede repetir varias veces durante las primeras semanas de vida, sobre todo para mantener baja la concentración de bilirrubina y evitar así el kernicterus. En el momento en que estas células Rh-negativas transfundidas son reemplazadas por las células Rh-positivas del niño, un proceso que exige 6 ó más semanas, las aglutininas anti-Rh procedentes de la madre han sido destruidas y el niño se desarrollará normalmente desde ahora.

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Elvira García de Tiedra.
Farmacéutica comunitaria.
24 de marzo de 2001
Bibliografía:
Tratado de Fisiología Medica
Ed. McGraw-Hill
Guyton et al.